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El Paciente con Disnea

Integración Semiológica y Clínica

La disnea es la percepción de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como sensación de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activación de receptores sensoriales que participan del control de la respiración. Sólo se experimenta al estar despierto. Se produciría por trastornos en el mecanismo central de integración respiratorio que depende de los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiración, de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de PaO2 y de PaCO2, de los mecanorreceptores de la vía aérea, pulmón y pared torácica y aún de las vivencias psicológicas del paciente.
Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporción entre el impulso respiratorio central y la respuesta mecánica ventilatoria. Durante el ejercicio, al aumentar las demandas ventilatorias, la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con broncoespasmo como el asma o el EPOC, o con fibrosis intersticial  suelen cursar con disnea ya que se requiere un nivel mayor de impulso central para lograr un mismo resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen desequilibrio neuromecánico y disnea.
En las paredes alveolares y en la pared de los capilares hay receptores C y J que se estimulan con el edema intersticial y alveolar y a través del vago inducen disnea.
Los quimiorreceptores centrales se ubican en la zona ventral del bulbo, en el núcleo del tracto solitario y en el locus coeruleus. Responden a cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo. Los quimiorreceptores periféricos se ubican en la aorta y en las carótidas y responden a la concentración de H+ y a la PaO2. Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea.

Causas de disnea aguda

Neumotórax
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia cardíaca descompensada con edema agudo pulmón
Distress respiratorio del adulto
Crisis asmática
Descompensación de EPOC
Neumonía
Derrame pleural
Atelectasia masiva aguda
Hemorragia alveolar
Arritmias
Sepsis

Causas de disnea crónica

Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis quística, EPIC, neumonías crónicas, neoplasias pulmonares o pleurales, hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar crónico, malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis pulmonares, enfermedad neuromuscular, linfangitis pulmonar, oclusión de la vía aérea superior, enfermedad laboral pulmonar, cifoscoliosis severa

 Causas cardíacas: insuficiencia cardíaca izquierda, miocardiopatías, valvulopatías, cardiopatía isquémica.

Acidosis metabólica

Hipertiroidismo

Anemia

Disnea de causa psicógena:  ataque de pánico, estado de ansiedad generalizada y
Depresión ansiosa severa.

Reflujo gastro esofágico

Disnea laríngea: puede ocurrir por laringoespasmo, parálisis de cuerda vocal y distonìa laringea (esta ocurre en el sindrome de la Tourette, torticolis o secundaria a psicofármacos.

Disnea por estenosis o compresión traqueal  

Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento muscular, en ancianos, en emanciados, y en embarazo.


Se deberá interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o sólo durante el esfuerzo.
Se denomina ortopnea, a la disnea que sólo aparece al adoptar el decúbito supino (decúbito dorsal). Es típica de la insuficiencia cardíaca izquierda, ya que cuando el paciente adopta este decúbito se produce la reabsorción parcial de sus edemas periféricos, con aumento de la volemia y mayor claudicación del ventrículo izquierdo insuficiente. El paciente se ve obligado a permanecer semisentado para respirar con mayor confort. Es fundamental en el interrogatorio preguntarle al paciente con cuantas almohadas duerme y por qué razón se ve obligado a usar varias almohadas para dormir en posición semisentado. Se ha descrito ortopnea en asmáticos, en pacientes con EPOC y con parálisis bilateral diafragmática.
La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales (izquierdo o derecho). Ocurre en cualquier patología pulmonar con neto predominio por uno de los pulmones.
La platipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la presentan al ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura abdominal, con pérdida del apoyo abdominal a la acción diafragmática.
La disnea paroxística nocturna aparece en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda. Muchas veces está precedida por ortopnea y por episodios de asma cardíaca provocada por excesivo edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de estar acostado, el paciente se despierta angustiosamente con severa falta de aire, tiende a sentarse en la cama, a levantarse para abrir las ventanas o prender un ventilador por la severa falta de aire que sufre. Se produce porque la reabsorción de los edemas durante la noche incrementa la volemia y produce un cuadro de pre-edema agudo pulmonar. Se puede asociar a 3er ruido en el área mitral, crepitantes en las bases pulmonares y expectoración serosa asalmonada. Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal.

En los pacientes con cardiopatía isquémica se ha descrito la disnea como equivalente anginoso. Son pacientes que tienen reiterados episodios de disnea que se producirían por vasoespasmo coronario con claudicación durante algunos minutos de la función del ventrículo izquierdo. Es frecuente en los pacientes  con enfermedad oclusiva del tronco coronario.
La disnea que ocurre con la posición en cuclillas sugiere la presencia de una tetratologìa de Fallot.
Ladisnea súbita e intensa que solo se instala en una determinada posición obliga a descartar un mixoma auricular, o presencia de grandes trombos en la aurícula izquierda.
La disnea de aparición exclusivamente nocturna puede deberse a insuficiencia cardiaca izquierda descompensada, asma, epoc, reflujo gastroesofàgico o trepopnea.

Metodología de estudio del paciente con disnea

1) Rx de tórax frente y perfil izquierdo 2) Gases en sangre 3)Espirometría 4) Ecocardiograma 5) Tomografía computada tórax 6) Broncoscopía.

INDICE DE DIFERENCIACIÓN DE LA DISNEA

IDD  =    Pico flujo en ml/seg x PaO2 
                            1000


Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea sea de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardíaca y pulmonar.

Determinación de los niveles de precursor del factor natriurético
Los niveles plasmáticos del precursor del factor natriurético pueden ayudar a diferenciar entre la disnea de origen cardíaco y la de origen pulmonar. Los niveles plasmáticos menores de 100 pg/ml excluyen a la falla cardíaca como causa, en cambio los valores mayores de 400 pg/ml confirman a la insuficiencia cardíaca como causa. Los valores intermedios requieren de la realización de nuevos estudios para su confirmación.

Clasificación del grado de disnea
Grado I : disnea a grandes esfuerzos
Grado II: disnea a medianos esfuerzos
Grado III: disnea al efectuar las actividades ordinarias
Grado IV: disnea de reposo

Prueba de ejercicio cardiopulmonar
En el paciente sano la respuesta ventilatoria no limita la capacidad de esfuerzo durante el ejercicio. Ante él, se aumenta al comienzo hasta un 50% la capacidad vital, y luego se incrementa la frecuencia respiratoria intensamente. El gasto cardíaco crece con el ejercicio unas 4 a 6 veces, la frecuencia cardíaca aumenta significativamente, y el volumen de eyección del ventrículo se duplica. La tensión arterial aumenta durante el ejercicio, y la diferencia arteriovenosa de oxígeno aumenta dos a tres veces, indicando que hay una mayor extracción tisular del oxígeno.
El umbral anaerobio o láctico indica el nivel de ejercicio en el cual ya no se puede sostener el trabajo muscular con la energía obtenida por catabolismo de la glucosa en el ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria. Este umbral se determina dosando el nivel circulante de lactato, o mediante la determinación del punto en el cual se produce un aumento significativo de la PaCO2, en exceso con respecto al consumo de oxígeno, llevando al cociente respiratorio a 1 o por encima de uno (su valor normal es 0,8). El umbral anaerobio suele ocurrir en el 55% del consumo máximo de oxígeno. Este parámetro está disminuido en los pacientes cardiópatas, en cambio en el EPOC es normal o no llega a alcanzarse por la reducida capacidad para el esfuerzo.
Otro parámetro que puede determinarse es el llamado pulso de oxígeno cuya fórmula es  consumo de oxígeno/ frecuencia cardíaca. Es la cantidad de oxígeno removido con cada latido y su reducción indica disminución del volumen de eyección. En el EPOC este parámetro está disminuido pero mantiene una pendiente similar a la del sujeto normal, en cambio en el paciente con disnea de causa cardíaca se alcanza una meseta o plateau que no puede ser superada.
Las pruebas de oxígeno suelen efectuarse en laboratorio pulmonar, con cinta o bicicleta fija, el paciente respira en boquillas por la boca con pinzamiento nasal.
Las indicaciones para efectuar la prueba son:

a)    Aclarar si la disnea de un paciente es de causa pulmonar o cardíaca cuando el paciente tiene patología de ambos tipos.
b)    Cuando hay disociación entre el grado de disnea manifestado subjetivamente por el paciente y las determinaciones oximétricas obtenidas por las pruebas en reposo.
c)    En pacientes que van a sufrir resecciónes pulmonares quirúrgicas.
d)    En la fibrosis pulmonar nos permite tener determinaciones basales y compararlas a lo largo del tiempo y en función de los tratamientos.
e)    En el EPOC y en la fibrosis quística permite cuantificar el grado de disfunción del paciente.
f)     Para confirmar el asma asociado a ejercicio
g)    Para valorar la discapacidad pulmonar
h)    En la valoración de los pacientes que se enviarán a transplante pulmonar
i)     En la hipertensión pulmonar (se debe efectuar con mucho cuidado ya que puede provocar angor y arritmias ventriculares)
       

Los patrones patológicos más comúnmente encontrados son:
EPOC: consumo máximo de oxígeno disminuido, disminución de la reserva ventilatoria, umbral anaeróbico normal, o bajo o indeterminado, pulso de oxígeno reducido con respecto al consumo máximo de oxígeno.
Fibrosis pulmonar: similar al anterior pero con gran aumento de la frecuencia respiratoria y mayor caída de la PaO2.
Enfermedad cardíaca o hipertensión pulmonar: hay disminución del consumo máximo de oxígeno, bajo umbral anaerobio, PaO2 normal, Pulso de oxigeno disminuido en meseta o plateau.

Se está utilizando como prueba de oxígeno más sencilla, la llamada prueba de marcha durante un período controlado que puede ser de 6 a 12 minutos. El paciente camina en un corredor de 30 metros y debe tratar de recorrer la máxima distancia en el tiempo estipulado, caminando a paso vivo. Si el paciente recibe oxígeno permanente, la prueba se realiza con oxígeno. La prueba tiene pocas contraindicaciones (angor o angor inestable, infarto reciente, hipertensión no controlada o frecuencia cardíaca en reposo mayor de 120 por minuto). Esta prueba se ha estandarizado y nos brinda una gran información de la capacidad funcional del paciente.

Tratamiento de la disnea en pacientes terminales
En paciente terminales la disnea puede ser un sintoma muy molesto y angustiante, se ha demostrado que la administración de morfina o morfinosimiles disminuye la percepción de la disnea.

Bibliografía
Del Bosco G Disnea en Semiología Médica, Eds Argente H y ALvarez M. Panamericana, Buenos Aires 2011 pag 84-90.

Karnani NG, Reisfield GM Evaluation of Chronic dyspnea. American family Physician 2005, vol 71, nº8 1529-1537.


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