Integración con Microbiología e Infectología
El Streptococo pneumoniae es el
patógeno que más frecuentemente se asocia con neumonía extrahospitalaria (85%
de los casos). Afecta a adultos y se asocia con frecuencia a EPOC,
insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, alcoholismo y cirrosis e
insuficiencia renal.
En ancianos y en desnutridos es común
que se presente como una bronconeumonía (consolidación pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios
lóbulos en la que el exudado neutrófilo se ubica alrededor de los bronquios y
de los bronquíolos).
S. pneumoniae coloniza la nasofarínge y
puede aislarse en el 5 al 10% de los adultos sanos y el 20 al 40% de los niños
sanos. Los neumococos se propagan por el aire
como consecuencia del contacto próximo prolongado.
En los adultos, las epidemias se
asocian a situaciones de hacinamiento. Un 10% de las neumonías a neumococo
requieren hospitalización, y de ellas el 5-10% requiere cuidado intensivo. La
mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 - 5%, un 25% de los
hospitalizados fallece, en los pacientes internados en cuidado intensivo dicho
porcentaje asciende a un 21- 47%. A
veces la neumonía es el evento final de un paciente con severo deterioro
general.
La neumonía se produce
por la aparición de un exudado inflamatorio localizado en las porciones
distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos, adonde
llega por propagación de los gérmenes provenientes de la orofarínge y de los
senos paranasales. La respuesta inicial a la infección alveolar es un exudado
edematoso con eritrocitos (hepatización roja), seguida horas más tarde por
leucocitos polimorfonucleares (hepatización gris). Las bacterias son
transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a
la sangre provocando bacteremia y sepsis a Neumococo incrementando notoriamente
la mortalidad del cuadro.
El
neumococo ataca y mata a las células alveolares tipo II, mediante una neumolisina que favorece la replicación
intraalveolar, la invasión del intersticio y la diseminación hematógena.
Se
consideran factores de mal pronóstico:
Hospitalización
reciente
Fiebre
> 38.5*.
pO2
< 50mm Hg
Bacteremia.
Inmunodepresión.
Mayor
65 anos.
Antecedente
de diabetes, insuficiencia renal y cardíaca
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que sugieren neumonía
incluyen fiebre, escalofríos, tos con expectoración
mucopurulenta o herrumbosa, dolor pleural tipo puntada de costado y disnea. Es
frecuente el antecedente de infeccion viral previa de las vías respiratorias
superiores. En un paciente con bronquitis crónica, puede aumentar el volumen de
expectoración que se torna amarilla o verdosa y más espesa de lo habitual.
En los ancianos, el cuadro puede ser
especialmente insidioso y presentarse con trastornos del sensorio, hipotermia y
aún shock.
En el exámen físico:
1-
El paciente está taquicárdico y taquipneico.
2-
Es frecuente la coexistencia de lesiones
herpéticas labiales durante el episodio neumónico.
3-
El dolor pleurítico puede provocar una
disminución de la excursión respiratoria del lado afectado.
4-
Las vibraciones vocales están aumentadas en
la zona del block neumónico
5-
La percusión en la zona del block neumónico
será mate.
6-
La percusión de la columna es sonora
7-
Se auscultan crepitantes inspiratorios al
comienzo y al final de la neumonía. En pleno período de estado desaparece el
murmullo vesicular que es reemplazado por un soplo tubario.
8-
Hay
pectoriloquia y pectoriloquia áfona sobre el bloc neumónico.
9-
Se deberán buscar signos de insuficiencia respiratoria. La encefalopatía
puede estar en relación a la hipoxemia o al propio cuadro séptico.
Se
recordará que las neumonías del lóbulo medio derecho sólo pueden detectarse
semiológicamente por la parte anterior del tórax ya que el lóbulo medio no está
en contacto con la pared posterior.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografía de tórax muestra imágenes de consolidacion alveolar
lobar o segmentaria con contornos borrosos o netos con broncograma aéreo,. No es infrecuente la
afectacion multilobular. Cuando el bloc neumónico toma contacto con el corazón produce el signo
de la silueta (borramiento de la silueta cardíaca si el infiltrado se localiza
a su mismo nivel).
La radiografía es útil
para detectar la presencia de derrame pleural paraneumónico. A veces, puede
poner en evidencia signos de enfermedad pulmonar subyacente al cuadro neumónico
como cáncer de pulmón o EPOC.
Con el tratamiento de la
neumonía la mejoría radiológica suele retrasarse respecto de la mejoría
clinica, por ello a menos que se sospechen complicaciones agregadas recién se
repetirán las placas para chequear la evolución satisfactoria a las tres
semanas.
En el laboratorio hay leucocitosis con desviación
a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al 10% de los casos podemos encontrar
recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3.
Los niveles de lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.
Se puede detectar en muestras de orina por ELISA el polisacárido de la
pared del neumococo, siendo positivo en 80% de los pacientes con bacteremia a
pneumococo y en 65% de los que tienen neumonía sin bacteremia.
Se efectuará tinción de gram en esputo y cultivo del esputo para identificar el
gérmen. Entre un 10 y un 30% de los pacientes son no productivos, un 15 y un
30% han recibido antibióticos los días previos a su hospitalización lo que
puede negativizar los cultivos. Habitualmente se informan resultados negativos
en 50% de los cultivos de esputo. La muestra a estudiar debe ser adecuada, es
decir debe tener más de 25 leucocitos polimorfonucleares y de 10 células
epiteliales para considerarla significativa. (Si no llega a esas cifras se
considera que proviene de la saliva del paciente)
Siempre
que haya neumonía típica extrahospitalaria se deben tomar 3 muestras de
hemocultivo.
Los hemocultivos son positivos en el
30% de los casos, lo que indica sepsis a Neumonococo y peor pronóstico. Se
solicitará en estos casos ecocardiograma bidimensional para descartar
endocarditis por neumococo.
En
todo muestra bacteriológica positiva para Neumococo se medirá la concentración
inhibitoria mínima para la penicilina. Cuando la CIM para el neumococo es de 0,1
a 1 ug/ml ello indica resistencia moderada a la
penicilina, si la CIM
es mayor de 2, ello indica alta
resistencia a la penicilina.
La detección del antígeno del Neumococo en la espectoración mucopurulenta
tiene una sensitividad de 63-94% y una especificidad de 82-96%, esta técnica
permite identificar la neumonía neumococica en pacientes tratados con
antibióticos previo al ingreso hospitalario.
RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO A LA PENICILINA
Se han detectado infecciones por
neumococos resistentes a la penicilina,
y dicha resistencia puede condicionar que su tratamiento sea más
dificultoso y su curso clínico más grave.
Los porcentajes de resistencia en
el mundo varian entre un 40% a un 15%. En Argentina se consideran cifras de
resistencia de un 15%, pero ella es más alta en Brasil y en España (30%), en
EEUU se habla de un 25% de resistencia.
Entre los niños son comunes los neumococos resistentes a penicilina y al
cefotaxime o con resistencia múltiple. Los serotipos 6A, 6B, 14, 9V, 23F , 19A.
suelen ser resistentes. Se prefiere el uso de levofloxacina para el tratamiento
de estas cepas resistentes a penicilinas y cefalosporinas. Puede usarse también
vancomicina.
CONSENSO
INTERNACIONAL PARA EL TRATAMIENTO
GRUPO I: se trata de pacientes menores
de 60 años, sin enfermedades asociadas, en buen estado general, en condiciones económicas de afrontar un
tratamiento ambulatorio, con buen nivel de alarma, es un grupo de baja
mortalidad (1 al 5%). Se los puede tratar con
amoxicilina oral, 1g/8 horas; ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM, levofloxacina oral 400 mg por día. El uso
de amoxicilina+ acido clavulánico tiene la dificultad de producir diarreas
importantes que pueden complicar el manejo del paciente. El tratamiento debe
durar 14 días.
En pacientes alérgicos a los beta lactámicos se deben usar macrólidos o
levofloxacina.
GRUPO II: Pacientes que requieren internación por ser
mayores de 60 años, tener enfermedades asociadas, o presentar una neumonía con
repercusión clínica moderada. Mortalidad entre 5 y 25%.
Son indicaciones de internación:
Enfermedad
concomitante: EPOC, diabetes mellitus,
insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, daño hepático
crónico alcoholismo, desnutrición, inmunosupresión: neoplasia, hospitalización
en el último año, esplenectomía, alteración del sensorio, sospecha de
aspiración, mayores de 65 años.
Alteraciones
fisiológicas: taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 30 por
minuto, hipotensión arterial (sistólica menor de 90 mmHg y diastólica menor de
60 mmHg), temperatura mayor de 38
ºC , presencia de metástasis sépticas a meninges o
artritis, encefalopatía.
Alteraciones
de laboratorio: Leucopenia < 4000/mm3 o Leucocitosis >30.000/mm3,
Pa O2 < 60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg, alteración de la función renal
creatinina >1.2 mg/dl o nitrógeno ureico >20 mg/dl), hematocrito < 30%
o hemoglobina < 9 gr/dl.
Alteraciones
radiológicas: Afección de más de un lóbulo, presencia de cavitación o
derrame pleural.
Sospecha
de sepsis: trombocitopenia,
aumento del tiempo de Quick y KPTT, aumento de los PDF, acidosis metabólica.
Razones
sociales: bajo
nivel de alarma, dificultad económica para afrontar tratamiento, dificultad
para el cuidado en el hogar.
Se los medica los primeros días por
vía intravenosa. Se sugiere plan con:
Ceftriazona
1 g cada
12 hs intravenosa + claritromicina 500 mg cada 12 hs oral.
Amoxicilina clavulánico 1 g cada 8 hs + claritromicina
500 mg cada 12 hs oral
Levofloxacina 750 mg por dia oral.
EVOLUCIÓN Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
La duración del tratamiento para el
Streptococus pneumoniae es de 14 días. Se puede rotar a antibióticos orales
luego de los primeros cinco días si la evolución es favorable y el paciente
tiene tolerancia digestiva.
Se consideran signos de buena evolución: la fiebre cae entre el 2do al
4to día, los leucocitos se normalizan alrededor del 4º día, los signos clínicos
se mantienen más allá de 7 días en el 40% de los pacientes, las imágenes
radiológicas se aclaran más lentamente pudiendo hasta tardar un mes en
normalizar la placa de tórax.
La pauta antibiótica inicial seleccionada no debería modificarse antes de
las primeras 72 horas, a no ser que se produzca un deterioro clínico
significativo.
Si la clínica no mejora o se produce un deterioro luego de
iniciada la terapia empírica debemos considerar:
1- Empiema pleural, absceso pulmonar
2- Patógeno no cubierto por la pauta empírica
3- Presencia de neumococos resistentes
4- Patología no infecciosa: Enfermedad
pulmonar que presente fiebre e infiltrados pulmonares pero no es neumonía:
Tromboembolismo pulmonar, vasculitis, sindrome de condensación no neumónico
5- Sepsis, artritis o meningitis Neumocócica
La falla
terapéutica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tardía (respuesta
inicial pero luego de 72 hs deterioro).
La
neumonía va acompañada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa
con un derrame paraneumónico pequeño que
puede producir dolor tipo puntada de costado. Este derrame es un exudado
El
diagnóstico de empiema se realiza mediante la punción del líquido pleural que
será purulento verdoso o un exudado con pH menor de 7,15 y glucosa muy baja. La
importancia de la detección del empiema es que estos pacientes requiren la
colocación de un tubo de drenaje pleural a cargo del cirujano de tórax ya que
los antibióticos son incapaces de lograr la erradicación de la infección por sí
solos cuando ésta ha invadido la pleura. En todo paciente con empiema se
solicitará una tomografía computada de tórax para detectar progresión purulenta
hacia la pleura mediastinal
En un 4 a 20% de los casos de
neumonía se observa una pericarditis fibrinosa concomitante. Por diseminación
hematógena se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis en 6%, y, menos
frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los
casos). En un 6% se produce un absceso pulmonar. Recordar que puede haber
sepsis a Neumococo con hemocultivos
positivos lo que implica mayor gravedad.
En caso de dudas bacteriológicas puede
ser necesario recurrir a:
Fibrobroncoscopía
con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (útil en el 41% de
los casos) permite la búsqueda de gérmenes poco frecuentes como hongos, micobacterias,
P. jirovecchi. La fibrobroncoscopía permite descartar obstrucción de la vía
aérea por tumor o cuerpo extraño. La muestra
obtenida por fibroscopía con cepillo envainado tiene una sensibilidad del 91%,
y una especificidad del 95%. El BAL tiene una sensibilidad del 86 al 100% y una
especificidad del 100%.
Aspiración
Pulmonar Percutánea: Método poco usado en Estados Unidos pero con
mayor experiencia en Europa, consiste en punzar el tórax en la zona de mayor
consolidación dentro del block neumónico. Suele ser bien tolerada y muy
efectiva en los procesos neumónicos que se extienden hasta la pared pleural
aunque con un 8% de posibilidades de provocar neumotórax.
Biopsia
pulmonar por toracoscopía: permite tomar muestras y enviarlas al
laboratorio de bacteriología y a anatomía patológica.
Para
descartar otros procesos patológicos que pueden confundirse con neumonía puede
ser útil la tomografía computada pulmonar y aún la angiografía pulmonar.
PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN POR
NEUMOCOCO (nueva vacuna)
La vacuna neumocócica contiene
polisacáridos capsulares de los 23 serotipos de mayor prevalencia. En los
adultos menores de 55 años las tasas de protección son como mínimo de 85%,
incluso 5 años después de la vacunación. Se administra una vez en la vida.
Se recomienda la administración
de la vacuna neumocócica a adultos con EPOC, enfermedades
cardiovasculares avanzadas, diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis,
insuficiencia renal crónica así como
toda persona de más de 65 años.
También deben vacunarse aquellos
con disfunción esplénica, los pacientes esplenectomizados, mieloma múltiple,
linfoma, enfermedad de Hodgkin, infección por HIV o sometidos a transplantes de
órganos.
OTRAS
BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD
La neumonía a Estafilococo aureus representa el 3% de las
neumonías de la comunidad Los factores
de riesgo son diabetes, alcoholismo, fibrosis quística, bronquiectasias y gripe
previa. Puede producir consolidación o infiltrado difuso o en parches y tiene
alta tendencia a la cavitación.
La incidencia por Haemophilus influenzae varía entre un 2 y un 11%, y afecta a
pacientes ancianos o con otra enfermedad de base como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Presenta un moco muy viscoso en clara de huevo.
Moraxella
catarrhalis se
detecta en pacientes con enfermedad respiratoria, y su incidencia como causa de
neumonía no supera el 2% de los casos.
Es excepcional la presencia de una
neumonía extrahospitalaria por gérmenes gramnegativos, hemos tenido ocasión de
ver algún caso de Klebsiella pneumoniae sobre todo en enfermos crónicos,
ancianos, alcohólicos y un único caso de Serratia. Si el paciente es portador
de broqnuiectasias tiene mayor riesgo de neumonías por Pseudomona.
EL PROBLEMA DE
LAS NEUMONÍAS
EXTRAHOSPITALARIAS
POR ESTAFILO METICILINO RESISTENTES
Hay evidencias en el mundo de un
número creciente de neumonías extrahospitalarias por Estafiloco aureus
meticilino resistentes, que podría llegar a corresponder a 9% de las neumonía
extrahospitalarias típicas.
El foco primario a partir del cuál se
adquiere la neumonía es una infección de piel y partes blandas. Afecta por lo
general a individuos jóvenes y sanos hasta entonces.
Es una neumonía muy grave, con fiebre
elevada, hipotensión, hemoptisis con rápida progresión al shock séptico con
infiltrados multilobares pulmonares y tendencia a la cavitación.
Sería una neumonía necrotizante
hemorrágica que requiere pase a Terapia Intensiva en muchos casos y asistencia
respiratoria mecánica. La mortalidad es del 36%.
El plan antibiótico suele ser de
vancomicina 2 g
por dia + rifampicina 300 mg cada 12 horas por vía intravenosa. Se reservan
como segunda opción clindamicina, trimetoprima-sulfametozasol, ciprofloxacina,
linezolide.
EL PACIENTE CON
IMAGEN PULMONAR ALVEOLAR, NO NEUMONICA
(DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DEL SINDROME DE CONDENSACIÓN)
Estos pacientes presentan en la radiografía de tórax imágenes radiopacas
generalizadas difusas o localizadas en áreas extensas. El diagnostico
diferencial incluye a:
Edema agudo pulmón cardiogénico
Distress respiratorio
Estados de hipervolemia (falla renal con
sobrecarga hídrica)
Edema pulmonar por altura
Edema pulmonar por reexpansión
Hemorragia alveolar
Infarto pulmonar por tromboembolismo pulmonar
Sarcoidosis
Neumonía eosinófila
Bronquiolitis organizadora de Neumonía
Neumonitis descamativa intersticial
Proteinosis alveolar
Pneumonitis por hipersensibilidad
Carcinoma broncoalveolar
Infiltración alveolar por adenocarcinoma
Microlitiasis pulmonar alveolar
Bibliografia
Longo DL Community acquired pneumonia N Engl J Med
2014, 371,1619-1628.
Halm EA, Teirstein AS Management of community acquired
Pneumonia N Engl J Med 2002, vol 347, nº25,
2039-2045.
Andrews J, Nadjm B y col Community acquired pneumonia
Curr Opin Pulm Med 2003, 9, 175-180.
Niederman MS Community acquired pneumonia: management,
controversies, J Resp Dis 2002, 23, 10-17.
File TM Community acquired pneumonia Lancet 2003, 362,
1991-2001.
Mandell LA, Bartlett JG y col Update of practice
guidelines for the management of community acquired pneumonia in inmuno
competent adults Clin Infect Dis 2003, 37, 1405-33.
Nawal Lutfiyya M, Henley E y col Diagnosis and
treatment of community acquired pneumonia American Family physician 2006, 73,
nº3 442-450
De Vedia L, Lista N y col Staphylococcus aureus meticilino resistente
adquirido en la comunidad: una nueva amenaza en neumonías de la comunidad. Rev
Am Med Resp 2012, 4; 131-139.
Luna CM, Calmaggi A y col Neumonía adquirida en la comunidad: guía
práctica elaborada por un comité intersociedades Medicina 2003; 63; 319-343.
Zetola N, Francis JS y col Community acquired meticillin resistant E
aureus: an emerging threat Lancet Infect
Dis 2005; 5; 275-286.
72- Andrews J, Nadjm B, Gant V, Shetty N. Community-acquired pneumonia.
Curr Opin Pulm Med 2003;9: 175-80.
73- Niederman MS. Community-acquired pneumonia: management controversies,
part 1; practical recommendations from the latest guidelines. J Respir Dis
2002; 23:10-7.
74- File TM. Community-acquired pneumonia. Lancet 2003;362:1991-2001.
75- Beovic B, Bonac B, Kese D, Avsic-Zupanc T, Kreft S, Lesnicar G, et
al. Aetiology and clinical presentation of mild community-acquired bacterial
pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003;22:584-91.
76- Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass JB, Broughton WA
77- Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Whitney
C. Infectious Diseases Society of America
78- Campbell
79- Feagan BG. A controlled trial of a critical pathway for treating
community-acquired pneumonia: the CAPITAL study. Community-Acquired Pneumonia
Intervention Trial Assessing Levofloxacin. Pharmacotherapy 2001;21(pt
2):S89-94.
80- Priebe DL, Chambliss ML. Blood cultures not helpful for
community-acquired pneumonia. J Fam Pract 2003;52:599-600.
81- Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et
al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired
pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-50.
82- Fine MJ, Hough LJ, Medsger
AR
83- Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martinez
84- Arnold
124:121-4.
124:121-4.
85-
Roson B, Carratala J, Dorca J, Casanova A, Manresa F, Gudiol F. Etiology,
reasons for hospitalization, risk classes, and outcomes of community-acquired
pneumonia in patients hospitalized on the basis of conventional admission
criteria. Clin Infect Dis 2001;33:158-65.
Comentarios
Publicar un comentario